Diverticulite

É uma doença comum do intestino, particularmente o intestino grosso, que se desenvolve da diverticulose, a qual envolve a formação de bolsas (divertículo) no exterior do cólon. A diverticulite acontece se uma dessas bolsas fica inflamada. Ela afeta mais freqüentemente pessoas de meia idade e idosas, porém pode ocorrer em pacientes mais jovens também.
Algumas vezes o divertículo inflamado pode causar o estreitamento do intestino, ocasionado obstrução. Ainda, a parte afetada do cólon pode aderir à bexiga, ou outro órgão na área pélvica, causando uma fístula, ou comunicação anormal entre o cólon e um órgão adjacente.
Uma dieta com poucas fibras alimentares, particularmente as fibras não solúveis, predispõe a pessoa à diverticulite. Acredita-se que o bloqueio mecânico de um divertículo, possivelmente por pedaços de fezes, ocasiona a inflamação do divertículo.
O diagnostico é realizado pela tomografia computadorizada, pelo exame de ultra-som e por uma colonoscopia ou enema opaco.
O episódio inicial de diverticulite aguda é geralmente tratado com manejo médico conservador, incluindo descanso do intestino (não ingerir nada pela boca) e antibióticos de largo espectro. Entretanto, ataques agudos recorrentes, ou complicações como peritonite, abscessos ou fístula, podem requerer cirurgia. Pacientes que recebem alta são colocados em dieta rica em fibras, pois há evidência que isso diminua a taxa de recorrência.

Hemofilia

É uma doença genético-hereditária que se caracteriza por desordem no mecanismo de coagulação do sangue e manifesta-se quase exclusivamente no sexo masculino. O gene que causa a hemofilia é transmitido pelo par de cromossomos sexuais XX.

Existem dois tipos de hemofilia: A e B.

Hemofilia A: Ocorre por deficiência do fator VIII de coagulação do sangue.

Hemofilia B: Ocorre por deficiência do fator IX.

Os principais sintomas são dor forte, aumento da temperatura e restrição de movimentos e as articulações mais comprometidas costumam ser joelho, tornozelo e cotovelo. Nos quadros graves e moderados, os sangramentos repetem-se espontaneamente e nos quadros leves, o sangramento ocorre em situações como cirurgias, extração de dentes e traumas.

O diagnóstico é feito por meio de um exame de sangue que mede a dosagem do nível dos fatores VIII e IX de coagulação sangüínea.

O tratamento consiste na reposição do fator anti-hemofílico. Paciente com hemofilia A recebe a molécula do fator VIII, e com hemofilia B, a molécula do fator IX. Quanto mais precoce for o início do tratamento, menores serão as seqüelas que deixarão os sangramentos.

Anemia Falciforme

Anemia falciforme é uma doença hereditária caracterizada pela alteração dos glóbulos vermelhos do sangue, tornando-os parecidos com uma foice. Essas células têm sua membrana alterada e rompem-se mais facilmente, causando anemia. A hemoglobina, que transporta o oxigênio e dá a cor aos glóbulos vermelhos, é essencial para a saúde de todos os órgãos do corpo.

Os sintomas geralmente são crise de dor, icterícia, síndrome mão-pé, infecções, úlcera e seqüestro do Sangue no Baço.

O diagnóstico é feito através do exame eletroforese de hemoglobina e o teste do pezinho.

Tratamento: Quando descoberta a doença, o bebê deve ter acompanhamento médico adequado

Varizes

São veias dilatadas e deformadas, de coloração púrpuro-azulada, que surgem ao longo das pernas e podem causar dor e inchaço. As veias das pernas, que reconduzem o sangue ao coração após ter irrigado os membros inferiores, possuem válvulas cuja finalidade é impedir o retorno do sangue aos pés pela ação da gravidade. Às vezes, essas válvulas não funcionam com eficiência e o sangue empoça nas veias provocando deformação, inchaço e alterações na sensibilidade da pele.

O tratamento mais comum é a remoção cirúrgica das veias comprometidas. Nos casos de varizes superficiais, é possível injetar drogas para necrosar as veias a fim de que não mais conduzam sangue. Esse procedimento requer normalmente duas ou três aplicações, mas não é indicado para o tratamento de varizes maiores nem para aquelas localizadas em veias profundas.
As varizes predispõem as pessoas à flebite, inflamação dolorosa das veias. Coágulos de sangue podem formar-se nas veias afetadas. Quando um deles se instala numa veia profunda, existe a possibilidade de que um fragmento se desprenda e, deslocando-se pela circulação venosa, alcance o pulmão.

Miomas

São tumores sólidos benignos formados por tecido muscular. Existem quatro tipos diferentes de miomas: subserosos, intramurais, submucosos e pendulados. Mulheres negras são mais vulneráveis ao desenvolvimento de miomas. Causas: Sabe-se que estão associados principalmente à produção de estrógeno, embora uma parcela seja sensível à ação da progesterona, e que sua incidência diminui depois da menopausa.

Os casos de mioma que não apresentam sintomas importantes não exigem tratamento imediato, mas devem ser acompanhados regularmente.
Para a mulher que se aproxima da menopausa, o tratamento medicamentoso para bloquear a produção de estrógeno é o mais indicado. Essa técnica também facilita a remoção cirúrgica do tumor porque a supressão da função ovariana pelo hormônio ajuda a diminuir o tamanho dos miomas.
Pode-se, ainda, recorrer a técnicas cirúrgicas como a histerectomia (retirada do útero) e a miomectomia (retirada do mioma) por via vaginal ou cirúrgica.

O diagnóstico pode ser feito levantando o histórico da paciente e pelo toque vaginal. Exames de imagem, como o ultra-som e a ressonância magnética.

Bursite

É a inflamação da bursa, pequena bolsa contendo líquido que envolve as articulações e funciona como amortecedor entre ossos, tendões e tecidos musculares. A bursite ocorre principalmente nos ombros, cotovelos e joelhos.
Sintomas: Dor, edema, inflamação, restrição de movimentos.
Tratamento: Deve ser feito sob orientação médica e inclui o uso de antiinflamatórios, relaxantes musculares, aplicações de gelo e redução dos movimentos na área afetada. Exercícios fisioterapêuticos podem ajudar, desde que orientados por profissionais especializados. Casos mais graves podem exigir intervenção cirúrgica.

Úlcera de pressão

É uma área localizada de necrose celular que tende a se desenvolver quando o tecido mole é comprimido entre uma proeminência óssea e uma superfície dura por um período prolongado de tempo. Outros termos freqüentemente usados são úlceras de decúbito, escara, escara de decúbito. As localizações mais comuns das úlceras de pressão são a região sacral e os calcâneos. Ao redor de 60% das úlceras de pressão se desenvolvem na área pélvica ou abaixo.

Classificação:

Estágio I: É uma alteração da pele intacta relacionada à pressão;

Estágio II: É a perda parcial da pele envolvendo epiderme, derme ou ambas;

Estágio III: É a perda de pele na sua espessura total envolvendo danos ou necrose do subcutâneo que pode se aprofundar, não chegando até a fáscia muscular;

Estágio IV: É a perda de pele na sua espessura total com destruição extensa ou danos dos músculos, ossos, ou outras estruturas de suporte como tendão ou articulações.

Lupus Eritematoso Sistêmico (LES)

É uma doença crônica auto-imune de causa desconhecida, onde acontecem alterações fundamentais no sistema imunológico da pessoa, atingindo predominantemente mulheres. Uma pessoa que tem LES desenvolve anticorpos que reagem contra as suas células normais, podendo consequentemente afetar a pele, as articulações, rins e outros órgãos. A palavra lúpus deriva da palavra latina para lobo e refere-se à característica erupção cutânea semelhante a uma borboleta que surge no rosto, recordando aos médicos as marcas brancas que existem no focinho de um lobo. Em grego, eritematoso significa vermelho, pelo que se refere à vermelhidão da erupção cutânea. O Lupus varia enormemente de um paciente para outro, de casos simples que exigem intervenções médicas mínimas, a casos significativos com danos a órgãos vitais como pulmão, coração, rim e cérebro.

O diagnóstico de LES é efetuado com base numa combinação de sintomas, sinais, resultados de exames e após outras doenças terem sido excluídas. Para ajudar a distinguir o lúpus das outras doenças, os médicos da Associação Americana de Reumatismo estabeleceram uma lista de 11 critérios que, quando em conjunto, apontam para LES. O doente deve ter o mínimo de 4 destas 11 características, em qualquer momento, deste o início da doença.

1- Mancha "asa borboleta" (vermelhidão característica no nariz e face)

2- Lesões na pele (usualmente em áreas expostas ao sol)

3- Sensibilidade ao sol e luz (lesões após a exposição de raios ultravioletas A e B)

4- Úlceras orais (recorrentes na boca e nariz)

5- Artrite (inflamação de duas ou mais juntas periféricas, com dor, inchaço ou fluído)

6- Serosite (inflamação do revestimento do pulmão - pleura, e coração - pericárdio)

7- Alterações renais (presença de proteínas e sedimentos na urina)

8- Alterações neurológicas (anormalidades sem explicações - psicose ou depressão) Critérios laboratoriais:

9- Anormalidades hematológicas (baixa contagem de células brancas - leucopenia, ou plaquetas - trombocitopenia, ou anemia causada por anticorpos contra células vermelhas - anemia hemolítica)

10- Anormalidades imunológicas - (células LE, ou anticorpos anti-DNA, ou anticorpos SM positivos, ou teste falso-positivo para sífilis)

11- Fator antinúcleo positivo (FAN).

Cólera

A Cólera é uma enfermidade causada por um microorganismo cujo nome é Vibrio cholerae, o vibrião colérico é uma bactéria que tem a capacidade de se multiplicar em grande velocidade dentro do intestino humano. O período de incubação é de aproximadamente cinco dias. Vencendo a acidez estomacal, multiplica-se no intestino delgado de forma bastante rápida e, em razão de seus sintomas, pode causar desidratação, perda de sais minerais e diminuição acentuada da pressão sanguínea em curto espaço de tempo, com possibilidades de causar a morte das pessoas afetadas. Na maioria dos casos, se manifesta de forma assintomática e este é um dos principais motivos que facilitam sua propagação.

É transmitida pela ingestão da água, alimentos, peixes, frutos do mar e animais de água doce contaminados por fezes ou vômito de indivíduo portador da doença, sem o devido tratamento. Assim, a fervura ou cloração de água e alimentos antes de sua ingestão e evitar o uso de gelo em bebidas, salvo quando este tiver sido feito com água tratada, são algumas das principais medidas para impedir a manifestação da doença. A coleta de lixo rigorosa, a fim de evitar a proliferação de vetores; enterrar as fezes longe de fontes de água, quando não houver saneamento básico adequado na região; reaquecimento dos alimentos já cozidos; lavar as mãos constantemente; e evitar alimentos de ambiente aquático de região onde houve surto da cólera, são medidas necessárias. O diagnóstico consiste no isolamento e identificação do vibrião nas fezes do paciente. Para tratamento, a reidratação é essencial e é, na maioria dos casos, o único método necessário.

Calcificação Patológica

Constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares, essas alterações induzem uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja em locais onde não é comum a sua deposição, a calcificação patológica é definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental em situações de alteração de homeostase e da morfostase.
-Calcificação Distrófica: Se relaciona com areas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversiveis ou necrosados, é comum observar a calcificação distrófica nas paredes vasculares de individuos senis com aterosclerose cujo o processo se caracteriza por presença de necrose no endótelio vascular devido a deposição de placas de eteroma. A patogenia da calcificação distrófica não estar bem estabelecida, estudiosos acham que são os fatores que regulam as calcificações normais como a teoria dos sabões aplicavel para a aterosclerose, esses fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fustão de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleos de calcificação.
-Fosfatase Alcalina
-Alcalinidade
-Presença de Proteinas Extracelulares
-Calcificação Metastática: Quando ocorre um aumento anormal do teor de cálcio no sangue (hipercalcemia). não necessitando de uma lesão prévia,t al aumento causa a precipitação do ion cálcio ao se unir com o fosfato. Esse processo pode ocorrer em diversos tecidos do corpo, chegando a comprometer suas funções. Tanto na calcificação distrófica como na metastática, o cálcio precipitado é visto mais na forma de fosfatos, calculos de bilirrubina de cálcio são presentes na vesícula biliar e de carbonato ou oxalato de cálcio nas calculoses renais.

Morte Celular por Apoptose

Apoptose, ou morte celular programada, é um processo essencial para a manutenção do desenvolvimento dos seres vivos, sendo importante para eliminar células supérfluas ou defeituosas. Durante a apoptose, a célula sofre alterações morfológicas características desse tipo de morte celular. Tais alterações incluem a retração da célula, perda de aderência com a matriz extracelular e células vizinhas, condensação da cromatina, fragmentação internucleossômica do DNA e formação dos corpos apoptóticos.

O desenvolvimento e a manutenção dos organismos multicelulares dependem de uma interação entre as células que o constituem. No desenvolvimento embrionário, muitas células produzidas em excesso são levadas à morte, contribuindo para a formação dos órgãos e tecidos. Durante muito tempo, a morte celular foi considerada um processo passivo de caráter degenerativo, que ocorre em situações de lesão celular, infecção e ausência de fatores de crescimento. Como conseqüência, a célula altera a integridade da membrana plasmática, aumenta o seu volume e perde as suas funções metabólicas. Entretanto, nem todos os eventos de morte celular são processos passivos. Organismos multicelulares são capazes de induzir a morte celular programada como resposta a estímulos intracelulares ou extracelulares.
Autofagia é um processo adaptativo conservado evolutivamente e controlado geneticamente. Ela ocorrem resposta a um estresse metabólico que resulta na degradação de componentes celulares. Durante a autofagia, porções do citoplasma são encapsuladas por membrana, originando estruturas denominadas autofagossomos. Estes irão se fusionar com os lisossomos. A seguir, o conteúdo dos autofagossomos será degradado pelas hidrolases lisossomais.
Controle Genético da Apoptose
A apoptose é um programa de morte celular extremamente regulado e de grande eficiência, que requer a interação de inúmeros fatores. As alterações morfológicas observadas são conseqüência de uma cascata de eventos moleculares e bioquímicos específicos e geneticamente regulados.

Vias de Ativação da Apoptose: ligação de moléculas a receptores de membrana, agentes quimioterápicos, radiação ionizante, danos no DNA, choque térmico, deprivação de fatores de crescimento, baixa quantidade de nutrientes e níveis aumentados de espécies reativas do oxigênio.

A ativação da apoptose pode ser iniciada de duas diferentes maneiras:
via extrínseca (citoplasmática);
via intrínseca (mitocondrial).

A maioria dos tecidos sofre um constante processo de renovação celular graças ao equilíbrio entre proliferação e morte das células, caracterizada por um processo ativo de alterações morfológicas e bioquímicas, a apoptose. A apoptose é também um mecanismo de defesa, que é ativado sempre que ocorre uma invasão por agentes patogênicos, ou ainda quando o DNA for lesado. A compreensão dos mecanismos e das alterações nos componentes das vias apoptóticas e sua correlação com a ocorrência do câncer são importantes para o desenvolvimento de novas terapias e métodos de prevenção do câncer.

Envelhecimento Celular

O envelhecimento ocorre em todos os níveis celulares do organismo, sendo que cada tecido apresenta suas particularidades (CALDEIRA et al., 1989). É o resultado da danificação de moléculas, células e tecidos, os quais gradativamente perdem a capacidade de se adaptar ou de reparar um dano (NOCELLI, 2002). O envelhecimento pode ser definido como um processo deteriorativo progressivo e irreversível, característico da maioria dos sistemas e que, por ser progressivo, há uma grande probabilidade de morte, seja de uma célula, um tecido, um órgão ou mesmo de um indivíduo (ALVAREZ & JAVIER, 1999; ESBÉRARD, 1999). É um processo muito complexo, influenciado pela estrutura genética do indivíduo, estilo de vida e o meio ambiente (LEME, 2002).
O envelhecimento, processo que leva a etapa final da vida é um fenômeno analisado desde o início da história da humanidade, mas teve sua ênfase a partir da Idade Média.
O desenvolvimento do corpo ocorre a partir de uma única célula e resulta na formação de um organismo composto de milhares de células. E, durante esse desenvolvimento, os tecidos se reparam e se regeneram a todo instante, os níveis de hormônios também se alteram, de forma que alguns se mantêm e outros se reduzem, à medida que envelhecemos (ALVARENGA, 2002).
O tempo do indivíduo constitui-se a partir do tempo biológico, em que os fatores genéticos possuem papel importante no processo biológico do envelhecimento. Mesmo que a maioria dos traços genéticos seja visível, medir a idade não é algo tão simples assim por se tratar do somatório de processos fisiológicos mutáveis através da vida (CALDEIRA et al., 1989).
O envelhecimento ocorre na maioria dos casos devido a reações, tais como exposição das células e de suas organelas a radiações ionizantes, reações não-enzimáticas e também de reações enzimáticas que proporcionam a redução de O2 e de água, com conseqüente produção de espécies
reativas ao oxigênio ou também chamados de radicais livres (CALDEIRA et al., 1989). Os radicais livres são moléculas que possuem um elétron ímpar a mais, estando esse desemparelhado em sua órbita externa e que geralmente se deriva do oxigênio. São formados na mitocôndria geralmente durante a produção de energia a partir de glicose e O2 e neutralizados imediatamente pelas enzimas contidas no interior dessas.

Hiperemia

É o aumento do volume de sangue em um determinado local do organismo pode ser:
-Ativa ou arterial: Que é o aumento do fluxo;
-Hiperemia Passiva: Na insuficiência cardíaca direita temos uma falência do ventriculo, que mesmo depois da contração permanece com sangue no interior. O fluxo vindo da diástase encontra o ventriculo parcialmente cheio,e se acumula,indo em direção contrária(congestão) pode ocorrer tambem popr obstrução(cirrose retendo sangue so sistema porta);
-Hiperemia Ativa: Exercícios aumenta o fluxo sanguineo para os músculos ,durante a digestão também a aumento do fluxo,em traumatismo também há o aumento do fluxopor liberação de histamina, serotonina.OBS: Não existe substrato morfológico de hiperemia ativa, pois não fica sangue nas veias quando tiramos uma amostra de tecido.
A manifestação nos órgãos é o aumento de volume, tanto na hiperemia ativa, quanto na passiva, pelo maior fluxo de sangue. Observamos cor avermelhada na pele em ambos os tipos de hiperemia (em órgãos internos pode não ocorrer). Quando temos cianose na hiperemia passiva o sangue fica mais escuro. Ja na hiperemia ativa temos o aumento da temperatura, pois aumenta o fluxo nos vasos, mas aperda de calor continua a mesma. Na passiva a temperatura fica estável ou diminui.
Hiperemia reativa pode ser observada na ascite, que é o acúmulo de líquidos na cavidade abdominal, com compressão de vasos abdominais. Quando hà uma retirada brusca desta ascite, diminui a volemia e hà uma dilatação dos vasos com aumento de permeabilidade vascular, reconstituindo a ascite. Não se pode descomprimir subitamenteesses vasos e a ascite deve ser retirada aos poucos.

Trombose.

Trombo significa coágulo sanguíeo. Trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo, pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele. Nessa localização é chamada de tromboflebite superficial ou apenas flebite. Quando o trombo se forma em veias profundas, no interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda ou TVP, em qualquer localização o trombo irá provocar uma inflamação na veia, podendo permaneçer restrito ao local inicial de formação, ou se estender ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total.
PORQUE O SANGUE COAGULA DENTRO DAS VEIAS?
Nosso corpo é dotado de mecanismos que mantém contante seu equilibrio, no sangue a fatores que favorecem a coagulação do sangue,chamados procoagulantes e fatores que inibem a formação de coágulos, chamados anticoagulantes, responsáveis pela manutenção do sangue em estado líquido; quando ocorre um desequilíbrio em favor dos procoagulantes, desencadeia a formação do trombo.
Os fatores que favorecem a coagulação são classificadoe em três grupos:
1- Estase: Que é a estagnação do sangue dentro da veia ,isto ocorre durante a inatividade prolongada ,tal como permaneçer sentada por longo período de tempo.
2-Traumatismo na veia: Qualquer fator que provoque lesão na fina e lisa camada interna da veia tais como trauma, introdução de medicação venosa, cateterismo, etc.
3-Coagulação fácil ou Estado de hipercoagulabilidade: Situação em que hà um desequilibrio em favor de fatores procoagulantes. Isto pode ocorrer durante a gravidez,nas cinco primeiras semanas do pós- parto, uso de anticoncepsionais orais, etc.

Erisipela

É um processo infeccioso cutâneo, podendo atingir a gordura do tecido celular subcutâneo, causado por uma bactéria que se propaga pelos vasos linfáticos. Pode ocorrer em pessoas de qualquer idade, mas é mais comum nos diabéticos, obesos e nos portadores de deficiência da circulação venosa dos membros inferiores. Não é contagiosa. A porta de entrada quase sempre é uma micose interdigital (“frieiras”), mas qualquer ferimento pode desencadear o mal.
Nomes populares: esipra, mal-da-praia, mal-do-monte, maldita, febre-de-santo-antônio.
SINTOMAS:calafrios, febre alta, astenia, cefaléia, mal-estar, náuseas e vômitos. As alterações da pele podem se apresentar rapidamente e variam desde uma simples vermelhidão, dor e edema até a formação de bolhas e feridas por necrose da pele.
A localização mais freqüente é nos membros inferiores, na região acima dos tornozelos, mas podem ocorrer em outras regiões como face e tronco. No início, a pele se apresenta lisa, brilhosa, vermelha e quente. Com a progressão da infecção, o inchaço aumenta, surgem as bolhas de conteúdo amarelado ou achocolatado e, por fim, a necrose da pele. É comum o paciente queixar-se de “íngua” (aumento dos gânglios linfáticos na virilha).
DIAGNÓSTICO: É feito apenas pelo exame clínico, analisando os sinais e sintomas apresentados pelo paciente. Não há necessidade de nenhum exame de sangue ou de outro exame especial da circulação, a não ser para acompanhar a evolução do paciente.
Os casos não tratados a tempo podem progredir com abscessos, ulcerações superficiais ou profundas e trombose de veias. A seqüela mais comum é o linfedema, que é o edema persistente e duro, localizado principalmente na perna e no tornozelo, resultante dos surtos repetidos de erisipela.
TRATAMENTO:

1 – Uso de antibióticos específicos para eliminar a bactéria causadora.
2 – Redução do inchaço, fazendo repouso absoluto com as pernas elevadas, principalmente na fase inicial. Pode ser necessário o enfaixamento da perna para diminuir o edema mais rapidamente.
3 – Fechamento da porta de entrada da bactéria, tratando as lesões de pele e as frieiras.
4 – Limpeza adequada da pele, eliminando o ambiente adequado para o crescimento das bactérias.
5 – Uso de medicação de apoio, como antiinflamatórios, antifebris, analgésicos e outras que atuam na circulação linfática e venosa.
PREVENÇÃO:
Cuidados higiênicos locais, mantendo os espaços entre os dedos sempre bem limpos e secos, tratando adequadamente as frieiras, evitando e tratando os ferimentos das pernas e tentando manter as pernas desinchadas.
Deve-se evitar engordar, bem como permanecer muito tempo parado, em pé ou sentado. O uso constante de meia elástica é uma grande arma no combate ao inchaço, bem como fazer repouso com as pernas elevadas sempre que possível.
Procurar um especialista quando apresentar qualquer dos sintomas iniciais da doença, relatados anteriormente.

HEPATITE A

É adquirida através da boca e multiplica-se no fígado, sendo depois eliminado pelas fezes. A pessoa infectada elimina vírus nas fezes ainda durante o período de incubação, ou seja, quando ainda não tem sintomas e não sabe que está doente. Assim, a transmissão do vírus da hepatite A faz-se principalmente pessoa a pessoa, por via fecal-oral, e através da ingestão de água e alimentos contaminados. A transmissão do vírus da hepatite A por via sexual ou através do sangue é rara.

SINTOMAS: Mal-estar; falta de forças, náuseas, diminuição do apetite, dores de barriga e febre. Mais tarde na evolução da doença surge a icterícia, isto é, a pele e os olhos ficam amarelados.

DIAGNOSTICO: feito mediante a realização de análises ao sangue, que permitem avaliar o “estado” do fígado e identificar qual o vírus que está a causar a hepatite.

TRATAMENTO: Recomenda-se: repouso e uma dieta equilibrada. Como o fígado está inflamado, perde a capacidade de transformar medicamentos e alguns podem tornar-se, nesta situação, tóxicos e agravar a doença. Não se deve, por isso, tomar medicamentos exceto se receitados pelo médico.

PREVENÇÃO: higiene individual e coletiva. A hepatite A possui uma vacina. Indicada a “todos os suscetíveis à doença, particularmente, crianças e adolescentes bem como os portadores de doenças imunodepressoras, que são as cardiopatias, pneumopatias, complicações renais e AIDS”. Profissionais de saúde e da educação, principalmente, em áreas onde a enfermidade é mais comum, também devem receber a dose. A vacinação contra esta forma de hepatite não está no programa oficial do Ministério da Saúde.

Pigmentações

Denomina-se pigmentação ao processo de formação ou acumulo,normal ou patológico de pigmentos em certos locais do organismo.pigmentação patológica pode representar o resultado de alteração bioquimicas pronunciadas, sendo o acúmulo ou redução de determinados pigmentos, um dos aspectos mais marcantes em varias doenças. Grande número de pigmentos origana-se de substâncias sintetizadas pelo proprio organismo: São os pigmentos ENDÓGENOS outros denominados de pigmentos EXÓGENOS .

Os exógenos são formados no exterior e por via respirtória, digestiva ou parenteral, penetram e depositam-se em diversos orgãos.
Já a pigmentação endógena pode ser derivados da hemoglobina ou pigmentos hemoglobínicos, melanina, ácido homogentísico e lipofuscina. As pigmentaçãoes exógenas, as partículas depositam-se, em geral nos pontos de primeiro contato como as mucosas ou a pele, ai podem ficar retidas ou ser eliminadas ou transportadas para outros locais pela circulação linfática ou sanguínea ou pelos macrófagos.
Dos pigmentos inalados, o mais furequente é o carvão. sua deposição causa a anttacose encontrada nos fumantes, alguns pigmentos exógenos: antracose, argiria, crisíase, tatuagem, esses são os mais comuns, cada um encontrado em um determinado lugar do meio externo e em determinados lugares dentro do organismo.

Amiloidose

A amiloidose representa um grupo de doenças que tem em comum a deposição no intertício de material protéico fibrilar, a substância amilóide, possui caracteristicas fisíco-químicas e tintorias particulares. As repercussões clinicas da amiloidose dependem da sua intensidade, de modo geral, a depósição e lenta e assintomática so dando manisfestações após grandes acúmulos. As principais repercusões são síndromes renais ou hepáticas e arritmias cardiacas ,ja que no coração os depositos comprometem, com frequência, o sistema de condução. Os depositos amilóides são representados por material amorfo e acidófilo que se deposita no interticio, comprimindo e hipertrofiando as células.
Nos orgãos e tecidos, a substância amilóide deposita-se formando massas de tamanho variado, no fígado, nos rins, no baço e no coração, quando a deposição é muito intensa, os órgãos atingidos podem apresentar alterações macroscópicas. O fígado aumenta de volume e peso, fica com a consistência aumentada, no rim a aumento de volume, de peso e da consistência, no baço a o aumento de volume e peso e aspecto micronodular (baço em sagu) ou homogéneo na superfície de corte.
A amiloidose pode ser classificada:
Sistêmica ou localizada, primária (quando não tem causa conhecida) ou secundária (provocada por uma doença) pode ainda ser hereditária (quando condicionada por um fator genético conhecido). A patogênese é complexa e a ainda mal conhecida, a natureza das protéinas amilóides, cada uma delas se origina de um percussor que sofre modificações, nao parece que o fator principal seja a produção exessiva de um percussor ,ja que nas inflamações crônicas, normalmente existe produção de grande quantidade de SAA, mas apenas uma porcentagem de pacientes desenvolve amiloidose, isso sugere que deve haver algum distúrbio no mecanismo de demolição normal da SAA, o que é feito normalmente pelos macrófagos. Nas amiloidoses secundárias a discrasia de células plasmáticas, há produção de grande quantidade de cadeia leve monoclonal, mas só alguns pacientes desenvolvem amiloidose; é possível que estes tenham defeitos nos mecanismos normais de metabolização dessas cadeias leves. Nas amiloidoses familiares, há produção de transtiretina anormal (codificada por um gene mutado), a qual origina a amilóide. Conclui-se, portanto que na patogênese da amiloidose, ha estimulos para a produção de um percusor que, após modificações se acumula em um orgão (amiloidose localizada) ou vai para a circulação e através dela, deposita-se em diversos locais (amiloidose sistêmica).

Vitiligo

É uma doença não-contagiosa em que ocorre a perda da pigmentação natural da pele. Essa despigmentação ocorre geralmente em forma de manchas brancas de diversos tamanhos e com destruição focal ou difusa. Pode ocorrer em qualquer segmento da pele, inclusive na retina. Os locais mais comuns são a face, mãos e genitais.

Sua etiologia ainda não é bem compreendida.

Diagnóstico:

É clínico, isto é, o médico deve examinar as lesões e pedir exames laboratoriais para determinar se o paciente é mesmo portador de vitiligo e se existem outras doenças associadas.

Tratamentos:

São longos e geralmente envolvem aplicações de pomadas à base de corticóides, loções e fototerapia. Raramente ocorre cura definitiva das lesões, pois há áreas que apresentam maior dificuldade de recuperar a pigmentação. Quando o processo afeta mais de 50% do corpo a opção de tratamento pode ser a despigmentação total da pele.

Apendicite

É a inflamação do apêndice vermiforme causada pela obstrução da luz intestinal decorrentes de infecção, constrição, massa fecal, corpo estranho ou tumor. A apendicite pode afetar qualquer grupo etário, porém é mais comum nos homens entre 10 e 30 anos de idade.

Manifestação Clinica:

Dor epigástrica ou periumbilical; Febre baixa, anorexia, indisposição moderada, náuseas e vômito; Geralmente ocorre constipação; ocasionalmente, diarréia; Hipersensibilidade em rechaço, defesa involuntária, rigidez abdominal generalizada. Quando o apêndice se rompe, a dor fica mais difusa; a distensão abdominal se desenvolve.
Diagnostico:
Exame físico compatível com as manifestações clinica.
Contagem dos leucócitos – leucocitose moderada. (pode exceder a 10.000 cél. mm3)
Exame de urina, para excluir os distúrbios urinários.
Radiografia abdominal.
Ultra-som abdominal ou a TC.
Tratamento:
No período pré-operatório, manter repouso no leito, dieta zero, possível profilaxia com antibiótico e analgésico.
Tratamento cirúrgico – Apendicectomia.

Psoríase

A psoríase é uma doença da pele bastante freqüente. Atinge igualmente homens e mulheres, principalmente na faixa etária entre 20 e 40 anos, mas pode surgir em qualquer fase da vida. Sua causa é desconhecida. Fenômenos emocionais são freqüentemente relacionados com o seu surgimento ou sua agravação, provavelmente atuando como fatores desencadeantes de uma predisposição genética para a doença. Não é uma doença contagiosa e não há necessidade de evitar o contato físico com outras pessoas.

As localizações mais freqüentes são os cotovelos, joelhos, couro cabeludo e tronco.
Pode apresentar-se de várias maneiras:

Psoríase eritrodérmica: Toda a pele está comprometida;

Psoríase em placas: Caracterizada pelo surgimento de lesões avermelhadas e descamativas na pele, bem limitadas e de evolução crônica. Em geral, se apresenta com poucas lesões, mas, em alguns casos, estas podem ser numerosas e atingir grandes áreas do corpo;

Psoríase ungueal: Menos comum, com lesões apenas nas unhas;

Psoríase pustulosa: Com formação de pústulas principalmente nas palmas das mãos e plantas dos pés e a artrite psoriásica que, mais comum nos dedos das mãos, caracteriza-se por inflamação articular que pode causar até a destruição da articulação.
Psoríase gutata: Com surgimento eruptivo de pequenas lesões circulares (em gotas), freqüentemente associadas com infecções de garganta.

Diagnóstico: É geralmente clínico, mas pode ser confirmado por uma biópsia, que revelará um quadro bem característico.
Tratamento: Vai depender do quadro clínico apresentado, podendo variar desde a simples aplicação de medicações tópicas nos casos mais brandos até tratamentos mais complexos para os casos mais graves.

Icterícia neonatal

A icterícia neonatal é uma alteração fisiológica, isto é, normal, na coloração da pele e branco dos olhos dos recém-nascidos, deixando o bebê amarelado.

A cor amarelada do bebê acontece pelo excesso de bilirrubina no sangue, pigmento de cor amarelada, produzido normalmente pelo metabolismo das células vermelhas do sangue. O excesso acontece pela dificuldade do fígado em capturar toda a quantidade de bilirrubina produzida, acumulando no sangue. A cor amarelada aparece no segundo ou terceiro dia de vida primeiramente no rosto, depois vai aumentando para tórax, abdome e finalmente as pernas. As fezes e urina permanecem com coloração normal.

O aumento da bilirrubina acima de certos limites pode acumular-se no cérebro trazendo danos irreversíveis ao sistema nervoso, prejudicando o desenvolvimento do bebê. A grande chance de isso ocorrer será se a mamãe não procurar um médico quando o amarelão do bebê for muito intenso ou em prematuros muito graves.

O banho de sol pela manhã ou a tardezinha é muito importante, pois a luz ajuda na eliminação da bilirrubina.

Tipos de icterícia:

♦ Icterícia por incompatibilidade de grupo sanguíneo: É a forma mais grave e aparece logo no primeiro dia de vida. Acontece quando a mãe tem anticorpos que destroem as hemácias produzindo bilirrubina, ocasionando a icterícia.

♦ Icterícia Fisiológica (normal): Devida a característica própria do bebê que leva a um metabolismo lento da bilirrubina.

♦ Icterícia por prematuridade: Ocorre em bebês prematuros, pois eles levam muito tempo para conseguir excretar a bilirrubina.

♦ Icterícia do leite materno: Causada por substancias que reduzem a secreção intestinal da bilirrubina