Alzheimer - Estado nutricional da doença de Alzheimer

Foram identificados com estudos epidemiológicos, a prevalência de demência de 7,1% em idosos na comunidade, sendo 3% com doença de Alzheimer.

Avaliam a influência dos aspectos nutricionais no processo de envelhecimento, na demência até a sua possível ação no retardo das disfunções e alterações degenerativas inerentes a idade.

Informaram que os idosos com demência apresentam perda ponderal importante e são inúmeras as hipóteses que explicam a perda de peso nesses casos: atrofia do córtex temporal mediano e elevado gasto energético, levando a redução da massa muscular, perda da autonomia e dependência funcional.

Encontraram na maior parte dos idosos estado nutricional de eutrofia, com consumo dietético adequado e carboidratos, proteínas, lipídeos e vitamina C, embora com baixo consumo alimentar de vitamina E.

Foram identificados que as desordens cognitivas e de comportamento podem comprometer a nutrição, tais como dificuldades de mastigação e deglutição, de deslocamento para o preparo das refeições e desordens comportamentais que tornam os idosos distraídos e lentos durante as refeições, comprometendo hábitos alimentares adequados. 

Concluíram revelando a importância de se proceder uma avaliação nutricional ao idoso com doença de Alzheimer precocemente, principalmente por se tratar de uma doença que o torna progressivamente incapacitados para a realização de suas atividades rotineiras, com a aquisição e preparo de refeições e o ato de alimentar-se.

Diabetes Mellitus (DM)

É um grupo de doenças metabólicas com diversas etiologias, caracterizada por hiperglicemia que resulta de uma deficiente secreção de insulina das células B, resistências periféricas da ação de insulina, ou ambas.

◘ DM tipo 1: 

Deficiência absoluta de insulina

Doença auto-imune

Ocorre a destruição das células beta das ilhotas langerhans, produtoras de insulina

Manifesta-se na infância e na idade adulta jovem.

◘ DM tipo 2: 

Deficiência relativa de insulina

Hiperglicemia devido à hiposecreção e hipoprodução de insulina, relacionada com a obesidade, intolerância a carboidratos e resistência.

Manifesta-se geralmente na idade adulta.

◘ Diabetes Gestacional: 

Qualquer manifestação de intolerância a glicose que tenha se manifestado pela primeira vez durante a gravidez

Sintomas: Desânimo, lesões nas pernas ou nos pés, sede.

Glicemia Normal: Ate 110 mg/dl;

Glicemia elevada: DM maior ou igual a 126 mg/dl;

Glicemia alterada: > 110 mg/dl, < 126 mg/dl

◘ Sintomas: 

Poliúria: Aumento da secreção urinaria

Polidipsia: Sede exagerada

Polifagia: Fome exagerada

Diminuição inexplicável de peso

◘ Diagnostico:

♦ Glicemia em jejum: Usado comumente para pesquisar o diabetes mellitus.

Teste que mede os níveis de plasmáticos de glicose após um jejum de 12 a 14 horas

Exame de triagem do diabetes: 70 a 110 mg/dl

Níveis diminuídos: pancreatite e doenças hepáticas graves 

Níveis aumentados: hiperinsulinimismo, síndrome de má absorção, deficiência supra-renal.

♦ Glicemia pós-prandial: Teste que serve como um valioso instrumento de triagem na detecção do diabetes mellitus.

Realizado em pacientes com manifestações de diabetes

Valores de glicemia plasmática maior ou igual a 150mg/dl indicam diabetes possível

Valores de glicemia plasmática > 220mg/dl confirmam o diagnostico.

♦ Teste de tolerância a glicose (TTG – 75g): Teste mais sensível de avaliação de casos limítrofes de diabetes em pacientes. Os níveis plasmáticos são monitorados por 2 horas após uma dose de glicose.

Considerações: 

Período de jejum: 10 a 16 horas.

Atividade física normal.

Comunicar a presença de infecções e a ingestão de medicamentos.

Utilizar: 75g para homens e 100g para mulheres.

Colhem-se amostras em jejum, a seguir a cada 30 minutos por 2 horas após a ingestão de glicose ou dextrose.

Quando solicitar: 

Pacientes com glicemia em jejum entre 110 e 125mg/dl.

Pacientes com glicemia normal, mas com pelo menos dois fatores de risco: Obesidade, sedentarismo, hipertensão, alcoolismo.

Diabetes gestacional previa com glicemia de jejum normal. 

◘ Monitoramento: 

♦ Hemoglobina Glicosilada: Teste que monitora a efetividade da terapia do diabetes. Os níveis de hemoglobina glicosilada refletem o nível de glicose sanguínea nos períodos de 2 a 3 meses anteriores

♦ Hemoglobina Glicada: È uma hemoglobina presente naturalmente nos eritrócitos humanos, que é útil para identificação de altos de glicemia durante períodos prolongados. Formada por: Hemoglobina mais glicose

Hemoglobinopatias: Dependendo do tipo de hb ou método utilizados os resultados podem ser falsamente diminuídos ou aumentados. 

Diminuídos: Estados hemorrágicos: diminuindo a meia-vida das hemácias. 

Aumentados: Anemias por deficiência de ferro: aumentando a meia-vida das hemácias.

♦ Frutosamina: Exame que é capaz de apresentar o controle glicêmico das ultimas 2 a 3 semanas. Formação: Ligação enzimática da glicose com proteínas do soro com a albumina.

OCRONOSE

Ocronose ou alcaptonúria é uma condição mórbida, rara, devido a um erro inato do metabolismo da fenilalanina e tirosina, transmitido de forma autossômica recessiva. Resultando na deficiência completa da enzima ácido homogentísico oxidase (HGO), causada por mutação no gene 3q (3q21 – q23), levando ao acúmulo do ácido em diversos órgãos e tecidos, com aumento de sua excreção urinária. As manifestações clinicas caracterizam-se por pigmentação sepia da esclera e das cartilagens da orelha e do nariz. Observa-se ainda, coloração negra e pardo-esverdeada das secreções sebáceas.

As manifestações osteoarticulares surgem por volta de 30 anos, como uma artropatia crônica, provocada pela infiltração do ácido gentisico nas cartilagens articulares. Na coluna vertebral, lembram a espodiloartrose, com extensa calcificação dos discos intervertebrais, especialmente na região lombar; a calcificação e a ossificação incluem a sínfese púbica, a cartilagem costal, os ligamentos e os tendões periféricos. A calcificação progressiva dos discos intervertebrais leva a formação de pontes osseas, originando a imagem radiológica de “coluna em ferrovia”. No esqueleto periférico, os joelhos, os quadris e os ombros são mais acometidos da formação de osteofitos e cistos subcondrais, devido a doença articular degenerativa.

O depósito de pigmento ocronótico pode ocorrer, também, na membrana timpânica e ossículos do ouvido médio causando hipoacuisa ou surdez. Na pele exibe coloração azul enegrecida em regiões de alta concentração de glândulas sudoríparas e de tecido cartilaginoso.

O pigmento ocronótico pode formar cálculos na bexiga, rins, ureteres e uretra. O local mais acometido é a próstata, cujo pH alcalino resulta na rápida polimerização do ácido homogentísico. Os cálculos resultam tanto em obstrução

– Artropatia ocronótica não apresenta cura até o presente momento, pois a deficiência da enzima não pode ser tratada. Deve ser feita restrição de tirosina e fenilalanina da dieta, o que reduziria a excreção do ácido homogentísico na urina. Alguns estudos sugerem que altas doses do ácido ascórbico previnam a interação do pigmento ocronótico com os tecidos. Ensaios clínicos estão avaliandoesical como prostática, ocorrendo infecções repetidas do trato urinário e uremia.

Diagnóstico diferencial – O diagnóstico diferencial deve incluir artropatia hemofílica, sinovite vilonodular pigmentada, artropatia associada a hemocromatose e espondilite anquilosante.

Tratamento – Artropatia ocronótica não apresenta cura até o presente momento, pois a deficiência da enzima não pode ser tratada. Deve ser feita restrição de tirosina e fenilalanina da dieta, o que reduziria a excreção do ácido homogentísico na urina. Alguns estudos sugerem que altas doses do ácido ascórbico previnam a interação do pigmento ocronótico com os tecidos. Ensaios clínicos estão avaliando a eficácia do nitisinose, inibidor da enzima precursora do ácido homogentísico.A terapêutica atual baseia-se em medidas sintomáticas como o uso de analgésicos, antiinflamatórios não-hormonais (AINHs), fisioterapia, infiltração intra-articular com corticóide. Finalmente, artroplastia de ombros, quadris e joelhos se faz necessária naqueles casos graves de artropatia ocronótica.

O PODER DO EOSINÓFILO

O eosinófilo é um granulócito da linhagem celular mielóide. Tem núcleo bilobado e grânulos birrefringentes brilhantes contendo proteínas carregadas cationicamente, que têm alta afinidade pela eosina. Constitui cerca de 2% a 4% dos granulócitos do sangue periférico. Sua formação leva cerca de oito dias na medula óssea, quando é transportado para circulação sangüínea, tendo meia-vida circulante de 8 a 12 horas. Posteriormente, migra para os tecidos, principalmente tratogastrointestinal (TGI), timo, órgãos hematopoiéticos e glândulas mamárias. Nos tecidos em atividade por cerca de uma semana, quando entra em processo de apoptose e são eliminados pelos macrófagos.

A associação entre eosinófilo e doenças alérgicas é conhecida a muito tempo, porém até 1980 acreditava-se que estas células tivessem ação antiinflamatória. Esse conceito mudou após a verificação da alta toxicidade das proteinas contidas nos grânulos dos eosinófilos. Na atualidade os eosinófilos são considerados células pró-inflamatórias que aparecem nas manifestações das doenças alérgicas.

O eosinófilo é capaz de sintetizar mais de 28 substâncias, cujo mRNA e proteínas, já foram totalmente identicados, como as interleucinas, as quimiocinas e fatores de crescimento, que modulam a resposta imune. Estas substâncias são estocadas em pequenas vesículas secretórias, sob a forma de grânulos cristalóides, que são rapidamente liberadas no meio circundante após serem recrutados e estimulados.

Pacientes com doenças que cursam com eosinofilia possuem duas populações de eosinófilos no sangue peiférico que podem ser distinguidas de acordo com a sua densidade em “normodensos” e “hipodensos”. Em pessoas normais 90% dos eosinófilos são do tipo normodensos, ao passo que, nas síndromes eosinofílicas a porcentagem de eosinófilos hipodensos chega à 90%.

O avanço nos conhecimentos da estrutura celular e da biologia molecular do eosinófilo começa a elucidar as várias vias da sinalização transmembrana que transmitem informações de fora para o interior da célula através da interação agonista-receptor, ativando a resposta do eosinófilo e sua participação funcional na inflamação regulada pelos seus múltiplos mediadores liberados no próprio local da reação inflamatória.

Patogênese – A partir de um estímulo antigênico respiratório ou gastrointestinal ocorre síntese, adesão e diapedese de eosinófilos. Uma cascata de eventos resulta na ativação de células Th2, com liberação de várias citocinas (incluindo interleucinas IL1, IL3, IL4, IL5, IL13) e mediadores inflamatórios, como leucotrienos, fator de ativação plaquetária, eotaxinas, substância P e polipeptídeo intestinal vasoativo.

O papel central no recrutamento antígeno-mediado de eosinófilos cabe ao fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), às leucotaxinas e à interleucina-5. Eles agem induzindo crescimento, diferenciação e ativação do eosinófilo em nível medular, levando a uma eosinofilia periférica, com posterior migração do eosinófilo para os tecidos, causando infiltrado inflamatório e edema, podendo levar a uma fibrose e subseqüente alteração da arquitetura do órgão.

SISTEMA LINFÁTICO

O sistema linfático é responsável pela absorção de detritos e macromoléculas que as células produzem durante seu metabolismo, ou que não conseguem ser captadas pelo sistema sanguíneo. A linfa é um líquido transparente e esbranquiçado, levemente amarelado ou rosado, alcalino e de sabor salgado, constituído essencialmente pelo plasma sanguíneo e por glóbulos brancos, com a mesma composição do que o fluido intersticial. A linfa é transportada pelos vasos linfáticos (figura) em sentido unidirecional e filtrada nos linfonodos (também conhecidos como nódulos linfáticos ou gânglios linfáticos). Após a filtragem, é lançada no sangue, desembocando nas veias subclávias através do ducto torácico.

Circulação linfática – Ao contrário do sangue, que é impulsionado através dos vasos através da força do coração, o sistema linfático não é um sistema fechado e não tem uma bomba central. A linfa depende exclusivamente da ação de agentes externos para poder circular. A linfa move-se lentamente e sob baixa pressão devido principalmente à compressão provocada pelos movimentos dos músculos esqueléticos que pressiona o fluido através dele. A contração rítmica das paredes dos vasos também ajuda o fluido através dos capilares linfático. Este fluido é então transportado progressivamente para vasos linfáticos maiores acumulando-se no ducto linfático direito (para a linfa da parte direita superior do corpo) e no duto torácico (para o resto do corpo); estes dutos desembocam no sistema circulatório na veia subclaviana esquerda e a direita. A linfa segue desta forma em direção ao abdome, onde será filtrada e eliminará as toxinas com a urina e fezes. Ao caminharmos, os músculos da perna comprimem os vasos linfáticos, deslocando a linfa em seu interior. Outros movimentos corporais também deslocam a linfa, tais como a respiração, atividade intestinal e compressões externas, como a massagem. Permanecer por longos tempos parado em uma só posição faz com que a linfa tenha a tendência a se acumular nos pés, por influência da gravidade, causando inchaço.

Baço – O baço é o órgão linfático, excluído da circulação linfática, interposto na circulação sangüínea e cuja drenagem venosa passa, obrigatoriamente, pelo fígado. Possui grande quantidade de macrófagos que, através da fagocitose, destroem micróbios, restos de tecido, substâncias estranhas, células do sangue em circulação já desgastadas como eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Dessa forma, o baço “limpa” o sangue, funcionando como um filtro desse fluído tão essencial. O baço também tem participação na resposta imune, reagindo a agentes infecciosos. Inclusive, é considerado por alguns cientistas, um grande nódulo linfático.

Papel do sistema linfático – A linfa tem importante papel de drenadoras retirando do interstício celular os detritos e macromoléculas que as células produzem durante seu metabolismo. Além disso os microorganismos, patogênicos, drenados pelo sistema linfático, ao passar pelo filtros dos linfonodos (gânglios linfáticos) e baço são eliminados. Por isso, durante certas infecções pode-se sentir dor e inchaço nos gânglios linfáticos do pescoço, axila ou virilha, conhecidos popularmente como “íngua”, como também no baço.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE(HSA)

A hemorragia subaracnóidea é um tipo ataque causado pelo rompimento de um vaso sanguíneo, que forma uma acumulação de sangue na superfície do cérebro. O sangue oriundo de uma hemorragia subaracnóidea preenche a porção de espaço que se encontra entre o próprio cérebro e a membrana aracnóidea (a membrana média que cobre o cérebro). A grande acumulação de sangue actua como uma massa que cresce e pressiona o cérebro, interferindo com o seu funcionamento. Para além de causar este efeito, a hemorragia também interrompe o fornecimento vital de sangue para uma área do cérebro que era normalmente alimentada pelo vaso rompido.

Em situações patológicas, como na hipertensão arterial, o fluxo sanguíneo cerebral perde a capacidade de auto-regulação e passa a ser dependente da pressão sanguínea, ocasionando por vezes uma hiperperfusão cerebral com hemorragias intra-cerebrais ou acelerando a aterosclorose com obstrução das artérias cerebrais por depósitos de gordura nas suas paredes. Nas bifurcações das artérias cerebrais, por vezes, origina-se uma região sem camada elástica (apenas com camada adventícia) principalmente na bifurcação dos vasos do polígono de Willis e das artérias que aí se originam. Com o permanente pulsar do sangue neste ponto de parede desprotegida pode surgir uma dilatação repleta de sangue - o aneurisma. Com o passar dos anos, este aneurisma aumenta gradualmente de tamanho, principalmente se existir associada hipertensão arterial. Após um determinado tamanho, as paredes tornam-se tão frágeis que podem romper ocasionando a denominada hemorragia subaracnóidea. 

Sintomas

• Dor de cabeça

- Ataque súbito - Descrita como "a mais forte alguma vez sentida"

- Precedida de uma sensação de detonação dentro da cabeça

- Dor descrita como sendo de um tipo desconhecido

- Dor generalizada, geralmente pior na parte posterior da cabeça

• Náuseas e vómitos

- Podem acompanhar a dor de cabeça

• Diminuição da consciência e vivacidade

- Pioram temporária ou progressivamente até ao estado de coma e morte

• Dificuldades ou alterações da visão

- Visão duplicada dos objectos

- Diminuição do campo de visão (cegueira parcial)

- Perda de visão temporária num olho

• Dificuldade ou perda de movimento ou sensibilidade numa parte do corpo

• Alterações de humor e personalidade

- Confusão - Irritabilidade

Outros sintomas que podem estar associados com a doença:

• Olhos ou pupilas de tamanhos diferentes

• Pálpebras semicerradas

Sinais e Testes

Na hemorragia subaracnóidea, o exame neuromuscular indica habitualmente irritação meníngica. O pescoço pode estar rígido e o seu movimento oferece resistência excepto nos casos de coma profundo. Pode haver sinais de deficit neurológico localizado (perdas localizadas da função nervo/cérebro). Um exame dos olhos pode indicar hemorragia no cérebro; também pode mostrar diminuição do movimento e alterações que indicam danos no terceiro e sexto nervos crânianos.

Testes:

• Exame do fluido cérebro-espinal (punção lombar) que contenha indícios de sangue

• Tomografia computorizada do crânio, sem contraste (preferido) ou um MRI que mostre sangue na área subaracnóidea

• Angiografia dos vasos sanguíneos do cérebro (angiografia cerebral) que mostre pequenos aneurismas ou outra anomalia vascular e a localização exacta da hemorragia

Esta doença também pode alterar os resultados do CPK isoenzymes

Incidência

A hemorragia subaracnóidea tem uma taxa de ocorrência de cerca de 1:10 000 indivíduos, sendo mais comum entre os 20 e os 60 anos, incidindo mais na mulher do que no homem. A frequência da doença, em ambos os sexos, aumenta linearmente com a idade e a predisposição genética parece existir em alguns casos.

Tratamento

No hospital, o tratamento inicial da hemorragia subaracnóidea inclui descanso absoluto bem como medicação preventiva contra ataques, redução da dilatação cerebral e espasmos das artérias cerebrais. Todos os pacientes que contraem a doença por ruptura de aneurisma cerebral, devem ser mantidos nos cuidados intensivos, independentemente do seu quadro clínico. Por ter valor prognóstico e implicação terapêutica, os pacientes são classificados com escalas existentes. Assim, segundo a escala de Hunt & Hess, o paciente receberá:

Grau

1. Quando assintomático ou com leve cefaleia

2. Com moderada a severa cefaleia, rigidez de nuca ou paralisia óculomotora

3. Se estiver confuso, sonolento com ou sem sinais focais leves

4. Já em coma superficial com ou sem hemiparesia

5. Comatoso, resposta em extensão, sinais vitais instáveis

Os objectivos do tratamento incluem medidas para salvar a vida do paciente, alívio dos sintomas, reparação da causa do sangramento e prevenção de complicações. O tratamento para estados de coma ou diminuição dos níveis mentais pode ser requerido, incluindo o posicionamento, ventilação e dispositivos de suporte da vida. Se a pessoa se encontra consciente, recomenda-se o descanso absoluto acompanhado de medidas que impeçam o crescimento da pressão intracranial. Isto pode obrigar que o paciente não deva dobrar-se, fazer esforços que provoquem fadiga, deitar-se em posição horizontal, mudar de posição subitamente ou outras actividades similares. Devem ser administrados laxantes para evitar os esforços durante a defecação. Para aliviar a dor de cabeça e reduzir a pressão intracranial, devem ser usados analgésicos e calmantes; para reduzir moderadamente a pressão arterial, se ela for elevada, deve ser utilizada medicação própria, assim como na prevenção de ataques e espasmos nos vasos sanguíneos. É habitual o recurso à cirurgia que pode incluir a remoção de grandes quantidades de sangue. Quando é diagnosticada por ruptura de aneurisma cerebral, o tratamento indicado é a realização, o mais precoce possível, de uma cirurgia para a colocação de um clip metálico obstruindo o saco do aneurisma. Em alguns pacientes a presença de aneurisma pode ser detectada antes da ruptura por meio de ressonância magnética, tomografia cerebral ou arteriografia. Caso seja possível identificar qual o aneurisma com risco de ruptura em vida e estimar este risco, poderemos indicar o momento apropriado e em quem deverá ser realizada a cirurgia.

 

Prevenção

Na maioria dos casos é quase impossível prever a hemorragia subaracnóidea desde que os pacientes desconheçam que são portadores de aneurismas ou malformações arteriovenosas. Teoricamente, é possível a identificação e reparação destas anormalidades antes da hemorragia.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

As taquicardias ventriculares podem ser classificadas de acordo com a manifestação clínica em hemodinamicamente estáveis (assintomáticas ou leves palpitações) ou instáveis (pré-síncope ou síncope). De acordo com a apresentação eletrocardiográfica dividem-se em”não-sustentadas (três ou mais batimentos, terminando espontaneamente em menos de 30 segundos) ou sustentada (com duração maior que 30 segundos).

A freqüência cardíaca na TV situa-se entre 100 e 250 bpm, sendo habitualmente em torno de 180 bpm, com batimentos regulares. Segundo os conceitos de Rosenbaum as TV podem ter três locais de origem: 1. o ventrículo direito, que dará padrão de bloqueio completo do ramo esquerdo; 2. a metade ântero-superior do ventrículo esquerdo, que dará o padrão de bloqueio de ramo direito mais bloqueio fascículo posterior esquerdo; 3. a metade póstero-inferior do ventrículo esquerdo, que dará o padrão de bloqueio do ramo direito mais bloqueio fascículo anterior esquerdo. Todos os complexos da TVP são idênticos entre si, excetuando-se os complexos de captura e/ou de fusão.

Ocasionalmente, pacientes com corações de normofologia normal, podem ter TV sustentada, desde que, a taquicardia possa produzir importante comprometimento hemodinâmico, determinando ou agravando isquemia subclínica.

DIAGNÓSTICO

No diagnóstico da TV, além do diagnóstico preciso da mesma, é igualmente importante uma história clínica completa, ressaltando-se as circunstâncias que a TV ocorre, quais os fatores precipitantes, se existe relação com o esforço físico e/ou tensão emocional e quais os sintomas que acompanham a taquicardia. E importante definir se existe cardiopatia isquêmica concomitante, ou uso de medicamentos arritmogênicos, ou causadores de pró-arritmia. Enfim, é preciso que se faca um inventário amplo do com texto clínico em que a arritmia ocorre.

O teste ergométrico, dá informações sobre a tolerância do indivíduo ao esforço físico e de sua reserva cardíaca, a presença de possível patologia isquêmica associada e a precipitação da arritmia com o esforço e/ou período de recuperação, bem como seu padrão eletrocardiográfico.

O ecocardiograma fornece dados funcionais da dinâmica cardíaca, sobretudo ventricular, no esclarecimento da etiologia da arritmia.

Cardioestimulação Transesofagiana – (CATE) O registro de derivação esofágica, nos pacientes que apresentam TV sem repercussão hemodinâmica significativa e em que tenhamos dificuldade de diferencia-la de um taquicardia paroxística supraventricular com condução aberrante, constitui um recurso diagnóstico bastante útil, pois, quando se consegue caracterizar ondas “P” dissociadas do QRS, reforça do diagnóstico de TV.

TRATAMENTO

De uma maneira geral, o tratamento da TV é determinado, primeiro, pela presença ou não de uma cardiopatia subjacente; segundo, pela freqüência ventricular e sua periodicidade; e terceiro, pelo comprometimento hemodinâmico por ela determinado, pois somente desta forma a relação risco-benefício do uso das drogas antiarrítmicas ou do tratamento cirúrgico da TV poderia justificar de uma maneira racional e individualizada o emprego dos procedimentos terapêuticos.

Nem sempre a TV necessita de uso de drogas antiarrítmicas ou qualquer outra forma de terapia. O tratamento da TV vária de acordo com sua forma de apresentação, a causa básica e as condições gerais do paciente.

Tratamento cirúrgico – De uma maneira geral o tratamento cirúrgico está indicado nos casos de TV refratária ao tratamento clínico farmacológico e/ou estimulação artificial por marca-passo.

Estes pacientes devem ser selecionados após estudo eletrofisiológico detalhado, pois requer cirurgia a “céu aberto”.

Dentre os procedimentos mais utilizados temos:

1. A simpatectomia cervical ou o bloqueio do gânglio estrelado que e particularmente útil em pacientes com síndrome do QT longo;

2. Aneurismectomia com excisão endocárdica na área do foco de taquicardia, determinada pelo mapeamento endocárdico;

3. Ventrículotomia no local da TV determinado pelo mapeamento endocárdico;

4. Aneurismectomia simples, caso o mapeamento endocárdico localize o foco arritmogênico dentro do saco aneurismático.

5. Aneurismectomia ou Ventrículotomia com circundamento endocárdico;

6. Técnicas crioablativas.

NUTRIÇÃO DO IDOSO

O planejamento das necessidades nutricionais do idoso é um desafio e uma arte de despertar o apetite, e deve basear-se no peso, no tipo e intensidade da atividade física e nas patologias associadas.

Em decorrência do envelhecimento os idosos apresentam uma perda de interesse pela ingestão adequada de alimentos, especialmente líquidos e fibras. A perda de parte ou de toda dentição dificulta o consumo de alimentos mais fibrosos e calóricos.

A atrofia das papilas gustativas faz o idoso apreciar sabores mais intensos (ácido e amargo), mas o sabor doce e o sabor salgado estão diminuídos. Todos estes fatores, adicionados à redução do reflexo gastro-cólico e do peristaltísmo ajudam a constipação intestinal e flatulência no idoso.

Em relação as fibras a recomendação é de 20-30 g/dia sendo 25% de fibras solúveis (6g) como: frutas, aveia, legumes e cevada, e fibras insolúveis: folhas, trigo, grãos e alguns legumes

Proteínas

Nos idosos a síntese de proteínas estão mais lentas e estão diminuídas sua digestão e incorporação. Por tanto, devemos ofertar mais qualidade protéica do que quantidades; o idoso não deve fazer dietas restritivas e vegetarianas extremas. Os aminoácidos essencias têm suas necessidades aumentadas em até 2 vezes as recomendações de um adulto, para manter o balanço nitrogenado positivo (Ex. metionina e lisina).

Os idosos geralmente apresentam massa magra diminuída e perda de vigor físico e mental. No sentido de elaborarmos uma dieta adequada devemos preferir peixes (salmão, sardinha, cavalinha), peito de frango, lombo de porco, carne vermelha magra (músculo, patinho, alcatra, filé mignon, coxão mole), leite e seus derivados desnatados.

Calorias

As necessidades calóricas de um idoso maior de 70 anos estão em geral diminuídas e associadas a atividade física menor. O metabolismo no idoso de 50-70 anos é diminuído em cerca de 7,5% e caí em 10% após 70-80 anos. Recomenda-se para os idosos com idade acima de 65 anos; 35 a 40 Kcal/kg/dia e para as idosas, 33 a 40 Kcal/kg/dia Veja agora, algumas orientações gerais sobre o emprego das proteínas, carbohidratos e lipídios.

Carboidratos

A maior parte da oferta calórica diária deve vir dos carboidratos (50-60%). Os idosos podem ter alterações da curva glicêmica similar ao diabético, onde, é importante ofertar carboidratos integrais ricos em fibras e alimentos com baixo e moderado índice glicêmico.

Devemos restringir a sacarose e farinhas altamente refinadas, que está associada a causas de constipação intestinal, câncer de cólon e diabete mellitus. Dar preferência aos carboidratos complexos como arroz, pães e massas integrais, aveia, bolachas integrais, frutas e vegetais variados. É comum em idosos apresentarem flatulência com alguns vegetais como brócoli, pimentão, pepino, couve-flor; uma dieta rica em fibras ajuda na integridade intestinal e diminuição da flatulência.

Evitar – açúcar refinado, farinha de trigo refinada, melaço de cana, açúcar mascavo.

Recomendação: 45-65 % do valor energético total da dieta ou 130g de carboidratos ao dia ou menos de 5% do valor calórico total das dieta em açúcar (sacarose)

Lipídios

Os idosos tendem a apresentar elevação da pressão arterial, elevação do colesterol total e LDL (colesterol ruim) e diminuição do HDL (colesterol bom), principalmente com a redução da atividade física. Normalmente o idoso apresenta uma deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K).

As recomendações de gorduras da dieta do idoso devem ser de 25 35% do valor calórico total da dieta. Em alguns casos, recomenda-se um aumento de 30-40% do valor calórico, o que torna a dieta mais palatável ao idoso com caquexia ou anorexia.

Evitar – As gorduras trans (fast-food, bolachas recheadas, sorvetes e comida industrializada congelada) devem ser evitadas. Diminuir as gorduras saturadas e o colesterol da alimentação.

ARTROSE

"A artrose é um processo degenerativo de desgaste da cartilagem, que afeta sobre tudo as articulações que suportam peso ou as que fazem movimentos em excesso, como por exemplo as cadeiras, os joelhos ou os pés", destaca a Dra. Diana Dubinsky, médica reumatologista do Centro Antirreumático do Hospital de Clínicas, de Buenos Aires.

Esta doença vincula-se ao envelhecimento das articulações, ligado ao passar do tempo. Inicia-se, em geral, a partir dos 40 ou 45 anos. Porém, também pode aparecer de forma precoce como conseqüência de traumatismos ou problemas congênitos que afetem a articulação. Por exemplo, a displasia da cadeira é uma malformação congênita da articulação, este é um fato que predispõe a uma artrose precoce.

Em geral, o envelhecimento e a sobrecarga da articulação fazem com que a cartilagem se desgaste e perca agilidade e elasticidade. Os sintomas da artrosesão a dor e a limitação da função articular. A limitação do movimento deve-se ao fator mecânico: as superfícies articulares, em vez de estarem acolchoadas pela cartilagem, tornam-se rugosas e atritam-se.

A artrose diferencia-se da artrite reumatóide pelo comprometimento do estado geral. E também existem pessoas assíntomas, mas o médico pode detectar a artrose em uma radiografia. Isto mostra, entre outras coisas, que o espaço ocupado pela cartilagem é menor que o habitual porque esta está deteriorada. Dado que a cartilagem cumpre a função de amortecer a pressão e o atrito entre os ossos, ao deteriorar-se, os ossos se tocam e se desgastam.

"A medida que o o osso se destrói, produz-se um processo reparador que consiste em formar um novo osso, porém com características diferentes do osso normal. É o que se conhece comumente nas vértebras como bico de papagaio, e que tecnicamente denominam-se osteofitos", explica Dubinsky.

Como prevenir a artrose?

O exercício para ser benéfico, tem que ser sistemático e fazer com que a articulação mova-se em toda a sua amplitude. O exercício é um método de prevenção e de tratamento. Neste sentido a dor é um bom indicador de limite, se há dor é sinal de que se está fazendo exercício em excesso ou que se está fazendo da forma errada.

De qualquer forma, já existe uma nova geração de antiinflamatórios que inibem a inflamação de forma específica, sem afetar o estômago. Mas também existem outros tipos de drogas que apontam para melhorar a cartilagem. "Estas drogas aplicam-se em artroses não muito avançadas, naquelas em que a cartilagem ainda não se encontra muito deteriorada", esclarece a especialista.

Faringite

É uma inflamação ou infecção na garganta. O corpo responde ao deflagar uma resposta inflamatória na faringe. Isso resulta em dor, febre, vasodilatação, edema e lesão tissular, manifestada por rubor e edema nos pilares tonsilares, úvula e palato mole. Um exsudato cremoso pode estar presente nos pilares tonsilares.

Faringite aguda: Muitos casos são devidos a infecção viral diminui de maneira imediata, dentro de 3 a 10 dias depois do inicio.Estreptococo beta hemolítico do grupo A (faringite estreptocócica) – grave.

Faringite crônica: É uma inflamação persistente da faringe. É mais comum nos adultos que trabalham ou vivem em ambientes empoeirados, usam sua voz em excesso, sofrem de tosse crônica e usam habitualmente álcool e tabaco.

Manifestações clínicas: 

Faringite Aguda: Tonsilas e membranas faríngea de cor vermelha intensa, folículos linfóides edemaciados  e salpicados com exsudato branco – purpúreo, e linfonodos cervicais hipertrofiados e sem tosse. Febre, indisposição e dor de garganta.

Faringite Crônica: Inflamação persistente, sensação constante de irritação ou congestão na garganta, muco que se coleta na garganta e pode ser expelido por tosse, bem como dificuldade de deglutir.

Complicações: Sinusite, Otite média, Abscesso peritonsilar, Mastoidite, Febre reumática, Nefrite.

Diagnósticos: História minunciosa;

                       Exame físico completo; 

                       Teste rápido de antígenos estreptocócicos; 

                       Cultura de faringe;

                       Swabs nasais;

                       Hemoculturas.

Tratamento médico: 

Terapia farmacológica: Penicilina, eritromicina, cefalosporina e outros.

Medicamentos analgésicos / antiinflamatórios. 

Antitussígeno. 

Anti-histamínico. 

Terapia nutricional: dieta líquida ou branda, podendo os líquidos ser administrado por via IV, nos casos graves.

Tratamento de enfermagem:

Repouso durante o estágio febril. 

Gargarejos ou irrigações com solução salina morna. 

◘ É uma medida eficaz para redução do espasmo dos músculos faringianos e de alívio da inflamação da garganta. 

• Inflamações graves: utilizar colar de gelo. 

• Encorajar a higiene oral. 

• Instruir o cliente ou a família sobre a importância de cumprir planamente a terapia.